慢性阻塞性肺病

 

慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases, COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。

  • 发病机制
  • 危险因素
  • 临床表现
  • 疾病治疗

COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞T淋巴细胞(尤其是CD,“cluster of differentiation”,T细胞表面分子 )中性粒细胞增加,部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质,包括白三烯B4(LTB4)8(1L-8)TNF和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和()促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症;吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏;COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程,从而导致COPD的发生。 

      引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面,两者相互影响。 

一、个体因素

某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。支气管哮喘和气道反应性COPD的危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。

二、环境因素

1.吸烟:吸烟为COPD重要发病因素。

2.职业性粉尘和化学物质:当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原工业废气室内空气污染)的浓度过大或接触时间过久,均可导致与吸烟无关的COPD发生。

3空气污染:化学气体如氯、氧化氮二氧化硫等,对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时,COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜,使气道清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件。

4.感染:呼吸道感染COPD发病和加剧的另一个重要因素,肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。

症状:(1)慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状:在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和()焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。

COPD稳定期治疗 

        1、药物治疗:药物治疗是用来阻止和控制症状,减少疾病加重的程度和频率,改善健康状况,改善运动耐量。大多数研究表明现有治疗COPD的药物并不能改变肺功能长期衰退。因此,COPD药物治疗主要用于减低症状和(或)并发症。包括戒烟药物、支气管扩张剂、糖皮质激素等。

        2、非药物治疗:

            2.1、康复治疗:所有COPD患者进行体育锻炼均可提高运动耐量,减少呼吸困难和乏力的症状。康复训练至少要保证六周,训练时间越长,获益越多。

            2.2、氧疗:慢性呼吸衰竭的患者每天接受至少15小时的氧疗可以提高生存率,并对肺的血液动力学、血液学特征、精神状态均有好处。

            2.3、外科手术:肺大泡切除术、肺减容术和肺移植可在COPD IV级患者中谨慎选择应用。

  COPD患者治疗是一个从患者教育、日常用药到住院治疗的全面治疗方案,目的就是减轻患者临床症状,改善生活质量,减低死亡率。目前全世界在COPD治疗上已进行多项研究,并且取得一定成果。但仍存在很多争议性问题,有待进一步的临床研究结果以指导今后的治疗。